Hepatit C

Dr Leo Flamholc besvarar läsarfråga om Hepatit C

Progressionstakten för hepatit C är snabbare för en coinfekterad person jämfört med en mononfektion med hepatit C. Detta gäller framför allt om hiv-infektionen är obehandlad.

Likaså är behandlingsresultaten av hepatit C sämre hos en hivinfekterad person med nedsatt immunförsvar. Slutsatserna som man kan dra av detta är att man på ett tidigt stadium ska ta ställning till om det är möjligt att genomföra en behandling av hepatit C.

En dubbelinfektion med hiv och hepatit C kan också vara ett skäl att överväga tidigare insättning av hiv-behandling för att bromsa utvecklingen av fibros/cirrhos. I de fall där man av olika skäl avvaktar med behandlingen av hepatit C är det värdefullt att göra en leverbiopsi. För patienter som samtidigt behandlas för hiv och hepatit C bör man tänka på potentiella interaktioner. Det är direkt olämpligt att kombinera ribavirin och didanosin p.g.a. risk för laktacidos.
   På samma sätt bör man undvika zidovudin under pågående hepatitbehandling med tanke på risken för additiv benmärgstoxicitet. Det finns också vissa data som antyder att svaret på hepatit C behandling kan vara sämre under pågående hiv-behandling med abacavir och zidovudin jämfört med¨tenofovir.

Profylax opch kunskapsläge HIV-1

Dr Magnus Gisslén besvarar läsarfrågor.

Profylax mot kärlsjd med bt-medel + statin från start? Dvs. så snart man sätter in HIV läkemedel och pat har högnormala (stigande) värden för blodtryck och blodfetter, dvs. innan kärlsjukdom manifesterar sig (primärprevention).

När insättande av primärprofylax mot kardiovaskulär sjukdom övervägs bör alla patientens riskfaktorer vägas in, såsom rökning, hereditet, blodtryck, ålder etc. Till hjälp kan man exempelvis använda Framingham-ekvationen. Patientens sammantagna risk bör ligga till grund för beslutet om profylax skall sättas in eller inte.

Till detta kommer också att både HIV-infektionen själv och vissa antiretrovirala behandlingsregimer ökar risken för hjärt-kärlsjukdom , läs här, vilket också måste beaktas. Insättande av profylax behöver sällan ske akut utan man har normalt gott om tid på sig att fatta ett välgrundat beslut.

Kunskapsläget om faktorer hos virus (subtype etc) resp. patient (HLA etc) för att uppskatta progessionstakt, välja terapi osv? Nuläge, forskning, framtid?

Det finns mig veterligen inga hållpunkter för att subtyp eller andra kända virala faktorer har betydelse för progressionstakt av HIV-1, däremot finns fallrapporter med infektion med delvis defekta virus som replikerar dåligt.

Då är värdfaktorerna mycket viktigare och det mest kända exemplet på dess betydelse är homozygot avsaknad av genen som kodar för CCR5-receptorn som leder till ett skydd mot smitta och heterozygot deletion (delta-32) med låg koncentration av receptorn som följd och långsammare progress av sjukdomen. En rad andra genetiska faktorer har studerats och också visat sig ha betydelse, ex polymorfism i CCR2 och HCP-5 (kopplat till HLA-B*5701).

Vidare har visats att patienter som helt saknar protektiva alleler i HLA-C och ZNRD1 generna progredierar mycket snabbare i sin sjukdom än de som har multipla protektiva alleler. Dessa genetiska faktorer har sannolikt endast betydelse vid obehandlad HIV infektion och ej för svar på antiretroviral terapi.