Teorier om sensoriska symtom vid Parkinson
Om inte smärtproblemen kan kopplas till L-dopadoseringen (ex. morgonsmärta), eller något av de dynamiskt-motoriska symtomen ligger det nära till hands att anta att sensoriska symtom, inkl. smärta, primärt orsakas av den centrala neurodegenerationen vid PS, med andra ord samma teori som används för att förklara bl.a. de depressiva inslagen i parkinsonsyndromet.
Depressiv symtomatologi förekommer hos 70–90 % av patienterna, där minst 40–50 % behöver specifik terapi, och kan uppträda 2–3 år innan motorstörningar vid PS. Depressionssymtomen kan vara ett led i PS samt dess behandling (SWEMODIS 2008).
En annan dimension vad gäller s.k. kroniska smärttillstånd är att smärtan i sig kan inducera depression (ovanligt vid PS), och att deprimerade patienter oftare upplever fler och svårare smärtsymtom pg.a. försämrad central smärtinhibering, se nedan.
Behandlas depressionen minskar också smärtan. Bland de icke-motoriska symtomen intar smärta en central plats. Det är vanskligt att applicera smärtteorier för icke parkinsonsjuka på PS-patienter, men vissa mekanismer anses ändå generella; Begreppet centralt störd smärtmodulering vid långvarig muskuloskeletal smärta inkluderar två dysfunktioner inom CNS som ökar smärtupplevelsen;
(1) central sensitisering som innebär förstärkt smärta (allodyni, hyperalgesi, kvarstående smärta) genom funktionell överretbarhet av nociceptiva neuron, främst i ryggmärgens bakhorn, och kan uppstå vid t.ex vid långvarig, repetitiv muskelbelastning.
(2) dysfunktion i hjärnans nedåtgående smärthämmande bansystem (serotonerga och noradrenerga neuron) vilket kan leda till bl.a. allodyni, eftersmärta, smärtdiffusion, migration (s.k. flygvärk) och generaliserad långvarig smärta, jämför fibromyalgi (Lidbeck J, Centralt störd smärtmodulering vid muskuloskeletal smärta. LT 2007; 41(vol 104):2959–64).
